20世纪以来，由于空气污染引起的突发事故屡屡发生，造成了人畜大量死亡和伤害的严重的后果，已引起了人们的高度警惕。由空气污染物给人体健康带来的慢性影响，也正在引起研究人员的极大关注。

本文仅就几种主要空气污染物对人体健康的不良影响作如下介绍：

一氧化碳

一氧化碳（CO）能影响人体中血液的携氧能力。当血液的功能正常时，红血球中的血红蛋白分子携带氧气，在连接动脉与静脉的毛细血管内交换二氧化碳。一氧化碳属于不溶性的气体，容易随氧气到达肺泡，再通过肺泡壁向外扩散，并与氧争夺血红蛋白分子中四个铁位点中的一个，铁位点对CO的亲和力约比对氧的亲和力大210倍。当一个血红蛋白分子获得一个CO分子以后，它就变成了碳氧血红蛋白（COHb）。由于碳氧血红蛋白的存在，就减少了血液向细胞携氧的总能力。此外，如果在血红蛋白分子中一个铁位点上存在着CO，这不仅排除了那个位点作为O₂分子潜在载体的可能，而且还使得该分子上的其他铁位点更紧密地固持在它们所携带的氧分子上，从而降低了血红蛋白的携氧能力。CO中毒的症状取决于与CO结合的血红蛋白的数量，各种症状与CO浓度和碳氧血红蛋白百分数的关系表示在下图中。

在上述任何一种情况下，大约在8h时碳氧血红蛋白的百分数就达到了平衡。碳氧血红蛋白的形成是一个可逆过程，在低浓度下半存留期约2～4 h。

碳氧血红蛋白对青年人还会有神经与行为方面的影响。据报道，当它们的浓度低到5%时，就可能起作用，表现为手眼不协调、失眠、视觉系统不敏感等。对于任何原因而造成的大脑供氧不足都会加重碳氧血红蛋白浓度的升高。对具有严重冠状动脉疾病的人的研究表明，低浓度的CO对心肌的代谢作用非常不利。近期空气质量的CO标准，主要是以冠状动脉疾病引起的心绞痛病人的研究为基础的，而其中最重要的是心绞痛的时间。

城市地区CO的主要污染源是汽车尾气，其浓度范围为5～50×10^-6。受害最重是行驶在车流密集的道路上的汽车驾驶员，那里的CO浓度可达100×10^-6。

硫氧化物

二氧化硫（SO₂）的溶解度很大，常常被吸收在上呼吸系统的水道内。1×10^-6数量级的SO₂就会导致呼吸道中的气道收缩，即使在较低浓度的SO₂（0.25～0.5×10^-6），也能引起哮喘病患者的支气管收缩。

美国研究人员根据流行病的研究提出了24 h 0.14×10^-6 SO₂的国家大气质量标准。一般认为，当空气中的“英国烟尘”处于500～1000 μg、SO₂为0.19～0.38 ppm时，超常死亡率会显著增加。当两种污染物都超过750 μg/m³（SO₂为0.29 ppm）时，超常死亡率增加的机会将更大。劳瑟经研究得出如下结论：24 h 0.19 ppm SO₂的平均值代表“可导致任何明显反应的最低污染”浓度。

气体溶解度的大小决定它们到底有多少被上气道吸收，又有多少可到达肺的末端终气囊中。SO₂在水中的溶解度为11.3 g/100 mL，而O₂、NO、CO和CO₂的溶解度分别为0.004、0.006、0.003和0.169g/100mL。因此，SO₂常被较早地吸收在气道内，引起气道阻力增加（肿胀），刺激粘液分泌。相反，由于CO、NO₂和O₂（臭氧）溶解度较小，从而可深深地透入肺到达气囊中。NO₂和O₂可引起肺气肿。

多种污染物可以产生同种效应，如SO₂和甲醛都能产生刺激作用并增加上呼吸道中的气道阻力，CO和NO₂都能影响血红蛋白的功能，干扰氧的输送。通常，空气中是几种污染物同时存在的，因而表现的后果实际上是几种污染物的综合效应。例如，高的SO₂浓度常伴以较高的颗粒浓度，此时SO2的刺激效果要增加三四倍。

氮氧化物

到目前为止，人们尚未发现空气中存在的NO剂量对人体将造成多大危害。但研究已经证明，NO₂可引起若干种动物的肺气肿，美国环保局的“辛辛那提狗试验研究”项目使用0.64×10^-6的NO₂和0.25×10^-6的NO同时进行了实验，结果表明，它们的影响是逐渐的。NO₂会增加对肺细菌感染的感病性；有些人也证明了它对病毒感染、寄主肺防御机制和动物免疫系统有影响。NO₂会刺激肺泡，动物长期暴露在1ppm数量级的NO₂中，可引起与肺气肿相类似的症状。

光化学氧化剂

光化学氧化剂指臭氧和光化学烟雾中形成的其他二次氧化剂。人们对臭氧能给肺功能造成多大的影响，目前尚未完全搞清，一般讲大约1ppm浓度的臭氧就会使气道变窄，而且一直延伸到肺部，从而导致气道阻力增加。实验表明，动物长期暴露于1ppm的臭氧环境中，肺功能会显示出可逆的变化。近期研究发现，低浓度的臭氧会使蛋白中的某些化合物氧化，从而使肺组织老化。

光化学烟雾对人和动物的最显著影响是眼刺痛，其中已被证实的刺激剂有甲醛、丙烯醛和大量硝酸过氧化乙酰等。